Astma oskrzelowa

Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą alergiczną typu powtarzalnego, która polega na uszkodzeniach dróg oddechowych w wyniku ich zwężenia pod wpływem różnych alergenów. Astma u niektórych osób wyraża się w postaci kaszlu, w innych - gwizdanie, czasami odczuwa się całkowity brak powietrza, który krążąc w pęcherzykach płucnych jest zamknięty w wąskiej przestrzeni. Ruchy oddechowe są krótsze, częste, nieregularne.

Ta koncepcja nie jest nowa, ale do tej pory naukowcy nie mogą dojść do porozumienia w sprawie wspólnej opinii na temat jej klasyfikacji. Najczęstsza klasyfikacja według stopnia ciężkości: przerywana (łagodna) i utrzymująca się astma oskrzelowa (przewlekła).

Rodzaje astmy

Przerywany Gatunek ten jest spowodowany objawami epizodycznymi, które pojawiają się nie częściej niż 1 raz w tygodniu, a ich całkowity czas trwania nie przekracza 3 dni. Jeśli możliwe są również nocne ataki duszności, ale nie więcej niż dwa razy w miesiącu. Funkcje oddechowe są zmniejszone nawet o 20% i można je łatwo przywrócić podczas remisji.

Trwałe Ten typ dzieli się na lekki, umiarkowany i ciężki. Światło może występować raz w tygodniu lub raz dziennie. Ataki mogą również wystąpić w nocy, co zakłóca sen i sprawia, że człowiek jest pasywny w ciągu dnia.

Z utrzymującymi się umiarkowanymi ataki astmy są codziennie, często w nocy. Ludzka aktywność prawie się kończy.

Stałe uduszenie, w tym nocne, jest charakterystyczne dla ciężkiej uporczywej astmy, w wyniku której wszystkie ludzkie działania i ruchy stają się trudne.

Statystyki pokazują, że rozwój tej choroby występuje głównie w młodym wieku. Jednak pomimo tego liczba przypadków na całym świecie stale rośnie.

Wynika to z złej ekologii, nadużywania narkotyków, alkoholu i palenia, stresujących sytuacji.

Tak więc osoba sama staje się winna swojej choroby, która jest prawie całkowicie niemożliwa do wyleczenia. Jedynym wyjściem jest kompleksowe zapobieganie chorobie lub wczesna opieka nad twoim zdrowiem.

Czynniki rozwoju choroby Edytuj

Istnieje wiele czynników ryzyka, które przyczyniają się do występowania i rozwoju astmy oskrzelowej u niektórych osób.

Dziedziczność. Dużą uwagę przywiązuje się do czynnika genetycznego. Opisano przypadki zgodności, to znaczy, gdy oba identyczne bliźnięta cierpiały na astmę oskrzelową. Często w praktyce klinicznej zdarzają się przypadki astmy u dzieci, których matki chorują na astmę lub w kilku pokoleniach tej samej rodziny. W wyniku analizy klinicznej i genealogicznej stwierdzono, że u 1/3 pacjentów choroba jest dziedziczna. Istnieje termin atopowa astma oskrzelowa - alergiczna (egzogenna) astma oskrzelowa, która ma charakter dziedziczny. W tym przypadku, w obecności astmy u jednego z rodziców, prawdopodobieństwo wystąpienia astmy u dziecka wynosi 20-30%, a jeśli oboje rodzice są chorzy, to prawdopodobieństwo sięga 75%.

Badanie PASTURE, które monitorowało powstawanie atopii u noworodków w rodzinach rolników i bliźniąt jednojajowych, wykazało, że pomimo genetycznych predyspozycji można zapobiec rozwojowi choroby poprzez eliminację alergenów wyzwalających przez korygowanie odpowiedzi immunologicznej podczas ciąży. Norwescy naukowcy (Matthias Wjst i wsp.) Ustalili, że miejsce i czas urodzenia nie wpływają na powstawanie reakcji alergicznych i astmy oskrzelowej.

Czynniki zawodowe. Wpływ pyłu biologicznego i mineralnego, szkodliwych gazów i oparów na występowanie chorób układu oddechowego zbadano u 9144 osób w 26 ośrodkach w badaniu ECRHS. Kobiety na ogół wchodziły w kontakt z pyłem biologicznym, a mężczyźni 3-4 razy częściej niż kobiety - z pyłem mineralnym, szkodliwymi gazami i oparami. Przewlekły kaszel z wytwarzaniem plwociny częściej występuje u osób, które miały kontakt ze szkodliwymi czynnikami, w tej populacji odnotowuje się przypadki nowo rozwiniętej astmy oskrzelowej. Z czasem niespecyficzna nadreaktywność oskrzeli u osób z astmą zawodową nie zanika, nawet przy zmniejszonym kontakcie ze szkodliwym czynnikiem zawodowym. Ustalono, że ciężkość astmy zawodowej zależy głównie od czasu trwania choroby i nasilenia objawów, nie zależy od wieku, płci, szkodliwych czynników zawodowych, atopii, palenia.

Czynniki ekologiczne. W 9-letnim badaniu epidemiologicznym ECRHS-II, w którym wzięło udział 6588 zdrowych osób narażonych w określonym czasie na szereg niekorzystnych czynników (spaliny, dym, wysoka wilgotność, szkodliwe opary itp.), Stwierdzono, że 3% przypadków zaobserwowano na końcu dolegliwości odpowiadające porażce układu oddechowego. Po analizie statystycznej danych demograficznych, epidemiologicznych i klinicznych stwierdzono, że od 3 do 6% nowych przypadków jest prowokowanych przez ekspozycję na zanieczyszczenia.

Moc. Badania we Francji, Meksyku, Chile, Wielkiej Brytanii i we Włoszech dotyczące wpływu odżywiania na przebieg choroby wykazały, że ludzie spożywający produkty pochodzenia roślinnego, soki bogate w witaminy, błonnik, przeciwutleniacze, mają niewielką tendencję do bardziej sprzyjającej astmy, podczas gdy ponieważ stosowanie produktów zwierzęcych, które są bogate w tłuszcze, białka i rafinowane, łatwo przyswajalne węglowodany, wiąże się z ciężkim przebiegiem choroby i częstymi zaostrzeniami.

Detergenty. 10-letnie badanie ECRHS w 10 krajach UE wykazało, że środki do czyszczenia podłóg i spraye do czyszczenia zawierają substancje, które wywołują astmę u dorosłych, z około 18% nowych przypadków związanych z tymi lekami.

Mikroorganizmy. Przez długi czas istniało pojęcie o istnieniu astmatyczno-alergicznej natury (klasyfikacja Ado i Bulatowa).

Nadwaga. Według różnych badań, u dzieci cierpiących na otyłość ryzyko zachorowania na astmę wzrasta o 52%.

Wyzwalacze Edytuj

Wyzwalacze, to znaczy czynniki powodujące ataki astmy i zaostrzenia choroby, to alergeny na egzogenną astmę oskrzelową i NLPZ na astmę oskrzelową, jak również zimne, silne zapachy, stres fizyczny, czynniki chemiczne.

Alergeny. Większość alergenów jest w powietrzu. Są to pyłki roślin, mikroskopijne grzyby, kurz domowy i biblioteczny, złuszczający naskórek roztoczy kurzu domowego, wełna psów, kotów i innych zwierząt domowych. Stopień reakcji na alergen nie zależy od jego stężenia. Niektóre badania wykazały, że interakcja z alergenami roztoczy, kurzu domowego, kotów łupieżych i psów oraz grzybów z rodzaju Aspergillus powoduje uczulenie na te alergeny u dzieci poniżej 3 lat. Związek między kontaktem z alergenem a uczuleniem zależy od rodzaju alergenu, dawki, czasu trwania kontaktu, wieku dziecka i ewentualnie predyspozycji genetycznych.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne. U niektórych pacjentów NLPZ powodują uduszenie. Jeśli nietolerancja aspiryny łączy się z nawracającym zapaleniem zatok i polipami nosa, mówimy o triadzie astmatycznej.U tych pacjentów można obserwować pokrzywkę, obrzęk naczynioruchowy i nietolerancję pokarmową, ale poszukiwania swoistych przeciwciał o charakterze reagynowym zakończyły się niepowodzeniem.

Kluczowym ogniwem w astmie jakiegokolwiek pochodzenia jest zwiększona reaktywność drzewa oskrzelowego. Jest to spowodowane osłabioną regulacją wegetatywną napięcia mięśni gładkich oraz działaniem mediatorów stanu zapalnego i prowadzi do okresowej odwracalnej obturacji oskrzeli, która objawia się wzrostem oporu w drogach oddechowych, nadciśnieniem płuc, hipoksemią wywołaną ogniskową hipowentylacją i niedopasowaniem między wentylacją a perfuzją płuc, hiperwentylacją.

Rola autonomicznego układu nerwowego. Aby rządzić

Na komórkach mięśni gładkich są β₁-, β₂- i α-adrenoreceptory. Przeważa β₂-adrendoretyczne, w porównaniu z β₁-adrenoreceptory 3 razy mniej. Stymulacja β₂-adrenoretseptorov zmniejsza reaktywność oskrzeli u pacjentów z astmą oskrzelową, jednak blokada receptorów β-adrenergicznych u zdrowych osób nie powoduje zauważalnej zmiany reaktywności oskrzeli, stymulacja adrenoreceptorów α prawie nie wpływa na ton gładkich mięśni oskrzeli.

Normalnie, ton mięśni gładkich oskrzeli jest regulowany głównie przez przywspółczulne włókna nerwu błędnego. Stosowanie leków blokujących przewodzenie wzbudzeniu przez włókna przywspółczulne prowadzi do rozszerzenia oskrzeli, a stymulacja tych włókien powoduje skurcz oskrzeli. Ton gładkich mięśni oskrzeli zmienia się pod działaniem włókien doprowadzających pochodzących z receptorów oskrzeli i tworzących część nerwu błędnego. Współczulny układ nerwowy zwykle odgrywa niewielką rolę w regulacji mięśni oskrzeli, ale w astmie oskrzelowej jego rola wzrasta. Stymulacja nie mielinizowanych włókien (włókien doprowadzających typu C znajdujących się w ścianie oskrzeli i pęcherzyków płucnych) za pośrednictwem mediatorów stanu zapalnego powoduje uwalnianie neuropeptydów, takich jak substancja P, które powodują skurcz oskrzeli, obrzęk błony śluzowej i zwiększenie wydzielania śluzu.

Czynniki biochemiczne Edytuj

Wapń odgrywa ważną rolę w redukcji mięśni oddechowych, ponieważ zależna od ATP pompa wapniowa, która usuwa wapń z komórki, bierze udział w utrzymywaniu spoczynkowego potencjału błony komórek mięśni gładkich. Zwiększenie stężenia wapnia w komórce prowadzi do zmniejszenia i zmniejszenia - do rozluźnienia mięśni gładkich mięśni. Ponadto, wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia powoduje uwalnianie histaminy, anafilaktycznego czynnika chemotaksji granulocytów kwasochłonnych i anafilaktycznego czynnika chemotaksji neutrofili mastocytów. Przyjmuje się, że adrenoreceptory biorą udział w regulacji wapnia w komórkach tucznych.

Cykliczne nukleotydy (cAMP i cGMP) biorą udział w regulacji redukcji komórek mięśni gładkich oskrzeli i degranulacji komórek tucznych. Mediany komórek tucznych uwalniane przez M-cholino-stymulanty i prostaglandynę F₂α jest za pośrednictwem podwyższonych poziomów cGMP. Stymulacja a-adrenoreceptorów prowadzi do obniżenia poziomu cAMP, co również powoduje degranulację komórek tucznych. Stymulacja β-adrenoreceptorów prowadzi do wzrostu poziomu cAMP, a w konsekwencji do hamowania degranulacji komórek tucznych. Uważa się, że blokada receptora adenozyny hamuje również degranulację.

Zajęcie komórek zapalnych Edytuj

Komórki tuczne. Aktywacja komórek tucznych zachodzi podczas interakcji alergenów z IgE, utrwalonych na powierzchni komórek tucznych w egzogennej astmie oskrzelowej. W przypadku endogennej astmy aktywacja komórek tucznych może wystąpić pod wpływem bodźców osmotycznych, takich jak astma wysiłku fizycznego. Po aktywacji uwalniają mediatory (histamina, leukotrieny cysteinylowe, prostaglandyna D2), które powodują skurcz oskrzeli. Równolegle kwas arachidonowy i czynnik aktywacji płytek krwi powstają z błon fosfolipidowych komórek tucznych.Z kolei leukotrieny i prostaglandyny powstają z kwasu arachidonowego.

Eozynofile. Liczba eozynofilów w drogach oddechowych jest zwiększona. Komórki te wydzielają główne białka, które uszkadzają nabłonek oskrzeli, a także uczestniczą w uwalnianiu czynników wzrostu i przebudowie dróg oddechowych.

Limfocyty T. Ich liczba w drogach oddechowych również wzrasta. Uwalniają określone cytokiny (IL-4, IL-5, IL-9 i IL-13 itp.), Wpływając na proces zapalenia eozynofilowego i wytwarzanie IgE przez limfocyty B. Regulacyjne komórki T hamują Th₂- limfocyty, dlatego wzrost aktywności Th₂Komórki A mogą wystąpić poprzez zmniejszenie liczby regulatorowych komórek T. Możliwe jest zwiększenie liczby komórek inKT zwalniających Th.₁- i Th₂- cytokiny w dużych ilościach.

Komórki dendrytyczne pochłaniają alergeny z powierzchni błony śluzowej oskrzeli i przenoszą je do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie interakcje z regulatorowymi limfocytami T stymulują różnicowanie limfocytów T w th₂komórki

Makrofagi. Liczba makrofagów, takich jak eozynofile i limfocyty T, wzrasta w drogach oddechowych. Można je aktywować, gdy alergeny oddziałują z IgE o niskim powinowactwie, co powoduje uwalnianie mediatorów stanu zapalnego i cytokin.

Neutrofile. Ich liczba w drogach oddechowych i plwocinie jest zwiększona u pacjentów z ciężką astmą i palaczami. Rola tych komórek w patogenezie nie jest jasna. Być może zwiększenie ich liczby jest konsekwencją terapii glikokortykosteroidami.

Mediatorzy zapalenia Edytuj

Histamina i leukotrieny są mediatorami wczesnej fazy natychmiastowego typu reakcji alergicznej. W wyniku działania histaminy dochodzi do natychmiastowego i krótkotrwałego skurczu oskrzeli, podczas gdy leukotrieny powodują opóźniony i dłuższy skurcz oskrzeli. Mediatory późnej fazy bezpośredniego typu reakcji alergicznej obejmują czynniki chemotaksji i czynnik aktywacji płytek krwi. Te ostatnie powodują chemotaksję, aktywację komórek zapalnych w błonie śluzowej oskrzeli i stymulują syntezę leukotrienów w tych komórkach. Skurcz oskrzeli wywołany nimi występuje 2-8 godzin po wystąpieniu reakcji alergicznej i może utrzymywać się przez kilka dni.

Zaangażowanie komórek strukturalnych dróg oddechowych

Strukturalne komórki dróg oddechowych również przyczyniają się do rozwoju stanu zapalnego. Tak więc, rozpoznając ich mechaniczne środowisko, komórki nabłonka oskrzeli wyrażają różne białka i uwalniają cytokiny, chemokiny i mediatory lipidowe. Podobne białka zapalne są wytwarzane przez komórki mięśni gładkich. Komórki śródbłonka biorą udział w migracji komórek zapalnych do dróg oddechowych. Fibroblasty i miofibroblasty, ze względu na produkcję kolagenu, proteoglikanów i innych składników tkanki łącznej, biorą udział w przebudowie układu oddechowego.

Niedrożność oskrzeli Edytuj

Zmiany patologiczne prowadzące do niedrożności oskrzeli wpływają na błonę śluzową, warstwę podskórną i warstwę mięśniową drzewa oskrzelowego. Proces patologiczny rozciąga się od tchawicy i dużych oskrzeli do końcowych oskrzelików. Następujące powody prowadzą do zwężenia oskrzeli:

Tworzenie śluzowych zatyczek. Astma wytwarza gęsty, lepki śluz zawierający złuszczony nabłonek oskrzeli, eozynofile, kryształy Charcot-Leiden. Śluz może częściowo lub całkowicie blokować światło oskrzeli. Z czasem trwania i ciężkości ataku, z powodu odwodnienia, śluz staje się bardziej lepki.
Zmiany w ścianie oskrzeli. W astmie zmniejsza się liczba komórek nabłonka rzęskowego, a komórki kubkowe wydzielające śluz zwiększają swoją objętość i ulegają hiperplazji. Występuje również naciek eozynofilowy, obrzęk i zgrubienie błony podstawnej, w warstwie podśluzówkowej naciek z eozynofilami, neutrofilami, limfocytami i makrofagami, przerostem i obrzękiem gruczołów.Mięśniowa błona oskrzeli hipertrofii.
Skurcz mięśni gładkich oskrzeli jest najbardziej prawdopodobną przyczyną ostrych ataków krótkoterminowych. Czas trwania ataków i odporności na leczenie wynika z zablokowania oskrzeli przez błony śluzowe i obrzęk błony śluzowej oskrzeli.

Niedrożność nasila się po wygaśnięciu, ponieważ w tym przypadku występuje dynamiczne zwężenie dróg oddechowych.

Z powodu niedrożności oskrzeli część pęcherzyków płucnych pozostaje w pęcherzykach płucnych, co prowadzi do nadmiernego wyprostu płuc i wydłużenia wydechu. Nadmierna opór dróg oddechowych prowadzi do zwiększenia pracy oddechowej, co prowadzi do włączenia mięśni pomocniczych, duszności. W proces mogą zaangażować się duże i średnie oskrzela, jednak coraz częściej dochodzi do niedrożności oskrzeli. Głośny, świszczący oddech - oznaka niedrożności dużych oskrzeli, a ataki duszności i kaszlu częściej występują z niedrożnością małych oskrzeli. Niedrożność prowadzi do zwiększenia objętości szczątkowej, zmniejszenia VC i zwiększenia całkowitej pojemności płuc. Z powodu niedrożności dróg oddechowych zmniejsza się ich wentylacja. Zwykle perfuzja słabo wentylowanych obszarów zmniejsza się, ale w przypadku astmy nie zawsze tak się dzieje, równowaga między wentylacją i perfuzją jest zaburzona, co prowadzi do zmniejszenia paO₂. Przy lekkich i umiarkowanych atakach astmy dochodzi do hiperwentylacji, co prowadzi do zmniejszenia paCO₂ i zasadowica układu oddechowego. Przy ciężkich i długich atakach rozwija się hipowentylacja, wzrasta ciśnienie krwi₂ występuje kwasica oddechowa. Nadmierne rozciągnięcie płucne i zmniejszenie paO₂ w pęcherzykach płucnych powoduje skurcz naczyń włoskowatych i zwiększenie ciśnienia w tętnicy płucnej.

Główne objawy astmy to epizody duszności, świszczący oddech, kaszel i przekrwienie klatki piersiowej. Konieczne jest pojawienie się objawów po kontakcie z alergenem, sezonowa zmienność objawów oraz obecność krewnych z astmą oskrzelową lub innymi chorobami atopowymi. W połączeniu z zapaleniem błony śluzowej nosa objawy astmy mogą pojawiać się tylko o określonej porze roku lub być stale obecne z upośledzeniem sezonowym. U niektórych pacjentów sezonowy wzrost poziomu pewnych aeroalergenów w powietrzu (na przykład pyłek Alternaria, brzoza, trawa i ambrozja) powoduje rozwój zaostrzeń.

Objawy te mogą również wystąpić w kontakcie z niespecyficznymi czynnikami drażniącymi (dymem, gazami, silnymi zapachami) lub po wysiłku fizycznym, mogą się pogarszać w nocy i zmniejszać się w odpowiedzi na podstawowe leczenie.

Duszący atak - Najbardziej typowy objaw astmy. Charakterystyczne jest to, że pozycja wymuszona (często siedząca, trzymając stół za ręce), postawa pacjenta z podniesionym górnym obwodem ramiennym, klatka piersiowa staje się cylindryczna. Pacjent bierze krótki wdech i bez zatrzymania długi, bolesny wydech, po którym następuje odległy świst. Oddychanie następuje z udziałem mięśni pomocniczych klatki piersiowej, obręczy barkowej, nacisku na brzuch. Przestrzenie międzyżebrowe są poszerzone, cofnięte i poziome. Dźwięk w boksie płucnym jest określany perkutorno, przemieszczenie dolnych granic płuc w dół, wypadanie pól płucnych jest prawie nieokreślone.

Często, szczególnie przy długotrwałych napadach, występuje ból w dolnej części klatki piersiowej związany z intensywną pracą przepony. Atak zadławienia może być poprzedzony aurą ataku, objawiającą się kichaniem, kaszlem, nieżytem nosa, pokrzywką, samemu atakowi może towarzyszyć kaszel z niewielką ilością plwociny, a także plwocina może zostać rozdzielona na końcu ataku. Osłuchiwanie jest określane przez osłabione oddychanie, suche świszczące rozproszone świszczący oddech. Natychmiast po trzęsieniu kaszlu dochodzi do nasilenia się świszczącego oddechu, zarówno w fazie wdechowej, jak i wydechowej, szczególnie w dolnych rejonach pleców, co jest związane z wydzielaniem plwociny do światła oskrzeli i jego przejścia.Gdy plwocina ustępuje, ilość świszczącego oddechu zmniejsza się, a oddychanie od osłabionego staje się trudne.

Świszczący oddech może być nieobecny u pacjentów z ciężkimi zaostrzeniami z powodu poważnego ograniczenia przepływu powietrza i wentylacji. W okresie zaostrzenia stwierdza się sinicę, senność, trudności w mówieniu, tachykardię. Opuchnięta klatka piersiowa jest konsekwencją zwiększonej objętości płucnej - konieczne jest zapewnienie "wyprostu" dróg oddechowych i otwarcia małych oskrzeli. Połączenie hiperwentylacji i niedrożności oskrzeli znacznie zwiększa pracę mięśni oddechowych.

Między atakami u pacjentów może nie być żadnych objawów choroby. W okresie międzywyznaniowym gwizdy podczas osłuchiwania są najczęściej wykrywane u pacjentów potwierdzających obecność resztkowej niedrożności oskrzeli. Czasami (a czasami jednocześnie z ciężką niedrożnością oskrzeli), świszczący oddech może być nieobecny lub być wykryty tylko podczas przymusowego wygaśnięcia.

Specjalną opcją kliniczną jest astma kaszlowaw którym jedynym objawem choroby jest kaszel. Ta opcja jest bardziej powszechna u dzieci, najbardziej wyraźne objawy są zwykle obserwowane w nocy z częstym brakiem objawów w ciągu dnia. Znaczenie w diagnozie ma badanie zmienności wskaźników funkcji oddechowej lub nadreaktywności oskrzeli, a także eozynofilia plwociny. Kaszelowy wariant astmy należy odróżnić od eozynofilowego zapalenia oskrzeli, w którym odnotowuje się kaszel i eozynofilię plwociny, jednak wskaźniki funkcji oddechowej i reaktywności oskrzeli pozostają prawidłowe.

Wysiłek fizyczny astmy oskrzelowej. U niektórych pacjentów jedynym wyzwaniem ataku jest aktywność fizyczna. Atak zwykle rozwija się w ciągu 5-10 minut po ustaniu obciążenia, a rzadko podczas obciążenia. Pacjenci czasami dostrzegają przedłużający się kaszel, który mija w ciągu 30-45 minut. Ataki są częściej prowokowane przez bieganie, ważne jest w tym przypadku wdychanie suchego, zimnego powietrza. Zaprzestanie ataku po inhalacji sprzyja rozpoznaniu astmy oskrzelowej.₂agoniści lub zapobieganie objawom spowodowanym wdychaniem β₂agoniści przed ładunkiem. Główną metodą diagnostyczną jest test z 8-minutowym przebiegiem.

Aby określić funkcję oddychania zewnętrznego, spirometrię stosuje się wszędzie u pacjentów w wieku powyżej 5 lat (co pozwala wykryć wymuszoną objętość wydechową w ciągu 1 sekundy (FEV)₁) i wymuszoną pojemność życiową płuc (FVC)) i przepływomierza szczytowego (umożliwiającego określenie szczytowego natężenia przepływu wydechowego (PSV)).

Istnieją tzw. właściwe wskaźniki FEV₁, FVC i PSV, które uzyskano w wyniku badań populacyjnych. Zależą od wieku, płci i wzrostu tematu. Wskaźniki te są stale aktualizowane. Wskaźniki uzyskane od konkretnego pacjenta są wyrażone jako procent właściwych wartości. Dla PSV charakteryzuje się bardzo szerokim zakresem fluktuacji właściwych wartości.

Termin "odwracalność" odnosi się do wzrostu FEV₁ (lub rzadziej, PSV) kilka minut po inhalacji szybko działającego leku rozszerzającego oskrzela (200-400 mcg salbutamolu lub berotecu). Czasami odwracalność rozumiana jest jako poprawa czynności płuc, która rozwija się kilka dni lub tygodni po podaniu lub korekcie podstawowej terapii.

Spirometria jest metodą z wyboru do oceny nasilenia i odwracalności niedrożności oskrzeli. Wskaźniki FEV₁ i FVC mierzy się za pomocą spirometru przy wymuszonym wydechu. Ogólnie przyjętym kryterium rozpoznania astmy oskrzelowej jest wzrost FEV₁ 12% lub więcej w porównaniu do wartości przed inhalacją leku rozszerzającego oskrzela. Czułość testu jest niska, szczególnie gdy pacjent otrzymuje terapię (rozszerzającą oskrzela lub linię podstawową).Pacjenci muszą być przeszkoleni w prawidłowym wykonywaniu wymuszonego wydechu, wymagane jest trzykrotne wykonanie manewru oddechowego i odnotowanie najlepszego z uzyskanych wyników. Do różnicowania niedrożności oskrzeli od innych chorób płuc, któremu towarzyszy zmiana FEV₁ ważne jest określenie współczynnika FEV₁/ FVC, zwany indeksem Tiffno (IT). Zwykle IT> 0,75-0,80 i dzieci mogą wynosić> 0,9. Spadek tego stosunku poniżej podanych wartości pozwala podejrzewać cechy obturacji oskrzelowej charakterystyczne dla POChP i astmy oskrzelowej.

Przepływność kolorów, który pozwala na określenie szczytowego natężenia przepływu wydechowego, jest ważną metodą diagnozowania i oceny skuteczności leczenia.

Nowoczesne przepływomierze szczytowe są niedrogie, przenośne, są idealnym wyborem do codziennej oceny nasilenia obturacji oskrzeli przez pacjentów w domu. Nie można zastąpić definicji innych wskaźników czynności płuc przez pomiar HRP podczas określania HRP bez FEV₁ Można nie docenić nasilenia niedrożności, zwłaszcza gdy nasilenie obturacji oskrzeli wzrasta i pojawia się "pułapki powietrzne". Ponieważ użycie różnych szczytowych przepływomierzy może prowadzić do różnicy w wartościach PSV (biorąc również pod uwagę, że zakres właściwych wartości PSV jest bardzo szeroki), korzystne jest porównanie wyników PSV u określonego pacjenta z jego najlepszymi wynikami przy użyciu indywidualnego przepływomierza pacjenta. Najlepszy wskaźnik jest zwykle rejestrowany w okresie remisji choroby. Ponieważ wyniki zależą od siły wydechowej pacjenta, należy dokładnie pouczyć pacjenta. PSV mierzy się zwykle rano (po przebudzeniu i przed zażyciem leków) i wieczorem (przed snem). Dzienna zmienność PSV określana jest następująco, gdzie A jest dzienną zmiennością PSV, V₁ - PSV rano, V₂ - PSV wieczorem:

Im wyższa zmienność PSV, tym gorsza astma jest kontrolowana. Określa się również stosunek różnicy PSV na dzień do średniej PSV w ciągu 1-2 tygodni. Innym sposobem określenia zmienności PSV jest określenie minimalnego dla 1 tygodnia PSV jako procentu najlepszego wskaźnika w tym samym okresie. Metoda ta jest prawdopodobnie najlepsza do oceny labilności prześwitu oskrzeli w praktyce klinicznej, ponieważ uzyskany wskaźnik jest łatwiejszy do obliczenia i jest lepiej skorelowany z innymi parametrami z nadreaktywnością oskrzeli i wymaga pomiaru PSV tylko raz dziennie. Definicja PSV i różne warianty jego zmienności są używane do oceny prowadzonej terapii, identyfikacji czynników prowokujących i przewidywania zaostrzeń.

Podczas diagnozy astmy oskrzelowej uwzględnia się następujące kluczowe punkty:

Skargi (kaszel, duszność, ataki astmy, trudności w wykonywaniu aktywności fizycznej), historia choroby, objawy kliniczne (mowa przerywana, pozycja ortopedii).
Wyniki badania fizykalnego (przyspieszenie lub spowolnienie rytmu serca, duszność, suchy świszczący oddech, nasilone przez wydech).
Badanie czynności oddechowej (zmniejszenie wartości FEV₁i zwiększenie FEV₁ po testach z brokrzemiądem ponad 12%, od początkowego spadku FVC, spadku PSV i wzrostu jego codziennej zmienności).
Obecność eozynofilów w plwocinie lub wydzielinach oskrzeli, eozynofilia we krwi, plwocina jest lepka, trudna do oddzielenia, często dwuwarstwowa, z dużą liczbą eozynofili, spiralami Kurshmana (przeplatanie małych oskrzeli), kryształami Charcot-Leiden (nekrotycznymi neutrofilami, uprzednio infiltrowanymi oskrzelami).
Stan alergiczny: testy skórne (aplikacyjne, skaryfikacyjne, śródskórne), donosowe, spojówki, testy inhalacyjne, radiologiczne testy alergiczne, oznaczanie całkowitej i swoistej IgE.

Bardzo często lekarz może zdiagnozować astmę oskrzelową na podstawie obrazu klinicznego.

Jeśli u pacjenta występuje astma oskrzelowa, oceniane są następujące kryteria kliniczne:

Czy pacjent ma epizody świszczącego oddechu, w tym powtarzające się?
Czy pacjent ma kaszel w nocy?
Czy pacjent ma świszczący oddech i kaszel, 10-20 minut po wysiłku.
Czy pacjent ma epizody kaszlu, suche świszczący oddech, duszność, po spotkaniu z czynnikami prowokującymi (alergeny, zanieczyszczenia).
Czy pacjent zauważy przejście zakażenia do dolnych dróg oddechowych, jeśli ARVI trwa dłużej niż 10 dni.
Czy zmniejsza się nasilenie dolegliwości po zażyciu specyficznych leków przeciw astmie.

Obecność jednego lub więcej z tych objawów, pozwala lekarzowi zweryfikować potrzebę dalszego badania w celu sfinalizowania diagnozy.

Klinicznie, astma oskrzelowa, bez zaostrzeń może nie objawiać się, lub przepływać przez wariant kaszlu, gdy jedynym objawem choroby jest kaszel z rozładowaniem niewielkiej ilości plwociny. Często kaszel odmiana astmy oskrzelowej, bez instrumentalnych - laboratoryjnych metod badawczych, diagnozowana jest jako zapalenie oskrzeli. W takich przypadkach na pierwszy plan wysuwają się czynnościowe testy oddechowe z lekami rozszerzającymi oskrzela i testy laboratoryjne krwi i plwociny.

Rozpoznanie astmy oskrzelowej, szczególnie we wczesnym stadium, w łagodnej klinice wymaga testów czynnościowych z lekami rozszerzającymi oskrzela, które pozwalają wykryć klinicznie nieokreślony skurcz oskrzeli i określić stopień odwracalnej obturacji oskrzeli.

U pacjentów z charakterystycznymi dolegliwościami, z prawidłową czynnością płuc, w celu rzetelnej diagnozy przeprowadza się badanie reaktywności oskrzeli, które obejmuje badanie funkcji oddychania zewnętrznego za pomocą testów farmakologicznych z histaminą, metacholiną (po angielsku) rosyjskim. lub leki rozszerzające oskrzela. Większość pacjentów z astmą atopową ma alergię, którą można wykryć za pomocą testów skaryfikacji skóry. Pozwalają również wykryć czynnik prowokujący.

U niektórych pacjentów z astmą oskrzelową można stwierdzić refluks żołądkowo-przełykowy. Inne badania (takie jak prześwietlenie klatki piersiowej lub tomografia komputerowa) mogą być konieczne, aby wykluczyć inne choroby płuc.

Astma oskrzelowa jest klasyfikowana w zależności od pochodzenia, nasilenia choroby, istnieją również specjalne formy astmy oskrzelowej.

Klasyfikacja etiologiczna Edytuj

W zależności od przyczyn napadów występują:

egzogenna astma oskrzelowa - ataki są spowodowane przez kontakt z alergenem dróg oddechowych pochodzącym z otoczenia zewnętrznego (pyłki, grzyby pleśniowe, sierść zwierząt, drobne roztocza znajdujące się w kurzu domowym). Specjalną opcją jest atopowa astma oskrzelowa, spowodowana uwarunkowaną dziedzicznie predyspozycją do reakcji alergicznych.
endogenna astma oskrzelowa - atak spowodowany czynnikami, takimi jak infekcja, ćwiczenia, zimne powietrze, bodźce psycho-emocjonalne
astma oskrzelowa o mieszanej genezie - drgawki mogą wystąpić zarówno po ekspozycji na drogi oddechowe alergenu, jak i po ekspozycji na czynniki wymienione powyżej

Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza.

Studenci, absolwenci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich badaniach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Wysłany http://www.allbest.ru/

PAŃSTWOWA AUTONOMICZNA INSTYTUCJA EDUKACYJNA WSPÓŁCZESNEJ EDUKACJI PROFESJONALNEJ "VOLSKAYA MEDICAL COLLEGE ZI MARESEVOY

Ukończony student 131 gr.

1. Pojęcie astmy oskrzelowej

4. Klasyfikacja astmy oskrzelowej

5. Obraz kliniczny

6. Leczenie astmy oskrzelowej

Wszędzie, szczególnie w krajach uprzemysłowionych, obserwuje się znaczny wzrost chorób układu oddechowego, które osiągnęły już trzecie lub czwarte miejsce wśród przyczyn śmiertelności. Jeśli chodzi o, na przykład, raka płuc, ta patologia w jej rozpowszechnieniu wyprzedza wszystkie inne złośliwe nowotwory u mężczyzn. Taki wzrost częstości występowania wiąże się przede wszystkim z ciągle rosnącym zanieczyszczeniem otaczającego powietrza, paleniem tytoniu i rosnącą alergizacją populacji (głównie z powodu chemii gospodarczej). Wszystko to obecnie determinuje pilną potrzebę szybkiego diagnozowania, skutecznego leczenia i zapobiegania chorobom układu oddechowego.

Astma oskrzelowa jest chorobą charakteryzującą się odwracalną niedrożnością dróg oddechowych spowodowaną stanem zapalnym i nadreaktywnością. Astma oskrzelowa jest najczęstszą chorobą na świecie, która stanowi poważny problem społeczny zarówno dla dzieci, jak i dorosłych. Chłopcy częściej chorują niż dziewczęta (6% w porównaniu z 3,7%), ale wraz z nadejściem okresu dojrzewania chorobowość staje się taka sama u obu płci. Astma oskrzelowa występuje we wszystkich krajach, niezależnie od poziomu rozwoju, ale jej rozpowszechnienie jest zróżnicowane w zależności od populacji, nawet w obrębie jednego kraju. Astma oskrzelowa częściej występuje u mieszkańców miast niż wśród mieszkańców wsi (odpowiednio 7,1% i 5,7%). W ciągu ostatnich 20 lat rozpowszechnienie tej choroby znacznie wzrosło, szczególnie wśród dzieci. Choroba ta, poczynając od dzieci, w większości przypadków występuje u dorosłych, powodując niepełnosprawność zawodową, aw niektórych przypadkach zgony. Dlatego astma jest nie tylko problemem klinicznym, ale także społecznym. Dlatego tak istotne jest naukowe uzasadnienie zasad i rozwój skutecznych metod leczenia, rehabilitacji i zapobiegania potrzebie wzmocnienia układu oddechowego u pacjentów z astmą oskrzelową.

1. Pojęcie astmy oskrzelowej

Astma oskrzelowa (BA) jest chorobą charakteryzującą się przewlekłym stanem zapalnym w drogach oddechowych prowadzącą do zwiększonej nadreaktywności w odpowiedzi na różne bodźce i nawracające ataki obturacji oskrzeli, które są odwracalne spontanicznie lub pod wpływem odpowiedniego leczenia. Jest to choroba alergiczna, alergia na drogi oddechowe, objawiająca się klinicznie częściowo lub całkowicie odwracalna niedrożność, głównie małe i średnie oskrzela z powodu skurczu mięśni gładkich oskrzeli, obrzęk ich błon śluzowych i nadmierne wydzielanie śluzu, które są oparte na zmodyfikowanej wrażliwości oskrzeli na różne bodźce. BA przejawia się w atakach astmy, które opierają się na skurczu mięśni środkowych i małych oskrzeli lub obrzękach ich błon śluzowych.

Uczulenie organizmu, które rozwija się u pacjentów z astmą oskrzelową, leży u podstaw alergicznego uszkodzenia drzewa oskrzelowego. W autonomicznym układzie nerwowym występują znaczące zmiany w astmie oskrzelowej, przeważa stosunek między oddziałami współczulnymi i przywspółczulnymi w kierunku tych drugich.

Liczba w adrenoreceptorach zmniejsza się i wzrasta napięcie nerwu błędnego. Pacjenci z astmą oskrzelową wykazują niedobór glukokortykoidowej infekcji kory nadnerczy, wtórnego hiperaldesteronu.

Zmiany patologiczne w aparacie oskrzelowo-płucnym - skurcz i przerost mięśni gładkich drzewa oskrzelowego, obturacja jamy oskrzelowej i oskrzeli o lepkiej wydzielinie o wysokiej zawartości eozynofili, obrzęk błony śluzowej z naciekaniem tkanek przez komórki tuczne i eozynofile.

Wyróżnia się atopową astmę oskrzelową z połączonym uczuleniem na alergeny przemysłowe i bakteryjne.Astma zawodowa charakteryzuje się wyraźną nadreaktywnością oskrzeli na bodźce zawodowe w przypadku braku zaburzeń immunologicznych i uczulenia organizmu. Istotne są również infekcje dróg oddechowych, które należy uznać za niespecyficzne reakcje ustępowania i zaostrzenie astmy oskrzelowej.

Choroba charakteryzuje się głównie przez porażenie dróg oddechowych przez zmienioną reaktywność oskrzeli. Obowiązkowym objawem choroby jest atak astmy i stan astmatyczny. Przyczyny astmy nie są dokładnie znane. Jednocześnie zidentyfikowano różne czynniki ryzyka związane z rozwojem tej choroby. Należą do nich czynniki predyspozycji genetycznych. Główną rolę w występowaniu astmy oskrzelowej odgrywają egzogenne specyficzne czynniki powodujące zapalenie w drogach oddechowych. Należą do nich alergeny wziewne, takie jak produkty odpadowe roztoczy, alergeny karaluchów, kurz domowy, pyłki roślinne, sierść zwierząt, a także ich odchody, alergeny grzybowe. Astma oskrzelowa może być spowodowana przez leki (na przykład, aspirynę) i inne leki. Sztuczne dokarmianie na podwyższonym poziomie całkowitej immunoglobuliny E w połączeniu z wykrywaniem swoistych przeciwciał IgE przeciwko białku mleka krowiego, kurzym jajom zwiększa ryzyko astmy nawet o 70%. Czynniki obciążające, które zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia astmy są wyróżnione w ogólnej grupie: niska masa urodzeniowa, infekcje wirusowe układu oddechowego, palenie czynne i bierne, konserwanty i barwniki zawarte w żywności, leki, ćwiczenia, zanieczyszczenie powietrza (tytoń i dym drzewny, aerozole domowe , lakiery), zwiększony stres emocjonalny, ciąża, zaostrzenie nieżytu nosa i zapalenie zatok.

Bezpośrednia przyczyna początku ataków astmy nie jest w pełni wyjaśniona, ale niewątpliwą rolą różnych czynników, które mogą być dość zróżnicowane, mogą być różne chroniczne zatrucia, skutki kurzu i substancji w proszku wprowadzanych do dróg oddechowych, różne zapachy, efekty meteorologiczne, neuropsychologiczne wpływ, wpływ czynników degradacji środowiska i środowiska. Atak następuje przez odruch, z powodu podrażnienia płucnych gałęzi nerwu błędnego. Wiadomo, że w nerwie błędnym znajdują się włókna, które zwężają oskrzela i powodują zwiększone wydzielanie wydzieliny, czyli śluz na wewnętrznych ścianach oskrzeli i oskrzelików. Ponadto zwiększona pobudliwość nerwu błędnego może powodować różne zatrucia i infekcje, a także alergię na ciało. Ataki astmy oskrzelowej bywają nie tylko odruchem natury, ale także odruchem warunkowym, zdarzały się przypadki, gdy atak miał miejsce nie tylko po zapachu róży, ale także przy pokazywaniu sztucznej róży pacjentowi.

Innymi słowy, atak uduszenia jako ciała chroni się przed skutkami zewnętrznych agresywnych czynników. Na przykład, nawet jeśli absolutnie zdrowa osoba dostanie się do pomieszczenia o znacznie obniżonej temperaturze, w stosunku do tego, w którym był poprzednio, wtedy jego oskrzela zmniejszą się na poziomie odruchu, a prześwit między ścianami gwałtownie się zmniejszy. Jeśli ciało obce, takie jak kurz, dostanie się do dróg oddechowych, aby zapobiec przedostawaniu się do pęcherzyków płucnych, zostanie uwolniona plwocina, która wchłonie obce ciało i będzie w stanie uciec wraz z nim przez drogi oddechowe, nie uszkadzając pęcherzyków płucnych. U pacjentów z astmą oskrzelową organizm reaguje również na zmiany zewnętrzne, ale ma nadmierną wrażliwość i nadreaktywność, dzięki czemu włókna płucne nerwu błędnego powodują częstsze skurcze oskrzeli i oskrzelików i wytwarzają więcej plwociny niż osoba zdrowa.Ponadto płyn wydzielniczy (plwocina) błony śluzowej oskrzeli u pacjentów z astmą oskrzelową jest znacznie grubszy niż u zdrowych ludzi i zawiera więcej granulocytów eozynochłonnych i komórek nabłonkowych, co prowadzi do jego szklistości i trudności w usunięciu jej z dróg oddechowych.

Astma oskrzelowa może wystąpić w ciągu pierwszych kilku miesięcy życia, ale często bardzo trudno jest postawić dokładną diagnozę, zanim dziecko będzie starsze. U niemowląt, stany z obecnością świszczącego oddechu są ogólnie uważane za infekcje wirusowe układu oddechowego. Uważa się, że małe płuca u niemowląt przyczyniają się do niedrożności, która ustępuje wraz z wiekiem dziecka. Jeśli dzieci mają trudności z oddychaniem w późniejszym wieku, należy pomyśleć o astmie oskrzelowej związanej z atopią. Powtarzające się zaostrzenia choroby mogą być związane z kontaktem z alergenami. U predysponowanych dzieci atopia przyczynia się do zwiększenia wrażliwości dróg oddechowych na alergeny środowiskowe lub czynniki drażniące, powodując powtarzające się epizody niedrożności. Rola infekcji wirusowej w etiologii astmy oskrzelowej nie została jeszcze wyjaśniona. U dzieci z atopią infekcje wirusowe odgrywają ważną rolę w zaostrzeniu astmy oskrzelowej, ale istnieje niewielka ilość dowodów na to, że wirusy mogą bezpośrednio wywoływać początek astmy oskrzelowej.

Obecnie najważniejsze są długoterminowe przewidywania przebiegu astmy oskrzelowej u dzieci. Stwierdzono, że astma oskrzelowa zanika u 30-50% dzieci (szczególnie mężczyzn) w okresie dojrzewania, ale często powraca w wieku dorosłym. Nawet dwie trzecie dzieci chorych na astmę cierpi na tę chorobę zarówno w okresie dojrzewania, jak i w wieku dorosłym. Co więcej, nawet gdy astma oskrzelowa znika z klinicznego punktu widzenia, czynność płuc u pacjentów pozostaje zmieniona, hiperwentylacja dróg oddechowych lub kaszel utrzymują się. Należy również zauważyć, że od 5 do 10% dzieci z astmą, która jest uważana za banalną, dodatkowo cierpi na ciężką astmę oskrzelową. U dzieci astma nigdy nie powinna być ignorowana w nadziei, że dziecko po prostu ją przerośnie. U dzieci z łagodną astmą rokowanie jest korzystne, ale u dzieci z umiarkowaną lub ciężką astmą oskrzelową istnieje prawdopodobnie pewne ryzyko długotrwałego działania astmy oskrzelowej w późniejszym życiu.

Zgodnie z nowoczesną koncepcją patogeneza astmy wydaje się być szczególnym procesem zapalnym w ścianie oskrzeli, który powoduje rozwój niedrożności oskrzeli i nadreaktywności (nadwrażliwość drzewa oskrzelowego na bodźce obojętne dla zdrowych osób). Spośród wielu komórek zaangażowanych w proces zapalenia i rozwój nadreaktywności oskrzeli, decydującą rolę odgrywają komórki tuczne, eozynofile i limfocyty T.

W patogenezie astmy oskrzelowej zwyczajowo wyróżnia się trzy etapy procesu patologicznego:

· Występuje uczulenie - uczulenie, wytwarzanie przeciwciał i spotkanie antygenu z przeciwciałem,

· Patofizyczne, charakteryzujące się uwalnianiem biologicznie aktywnych substancji z komórek tucznych - mediatorów alergicznego zapalenia - histaminy, serotoniny, acetylocholiny itp.

· Aktywność mediatorów zapalenia alergicznego powoduje trzeci etap reakcji immunologicznej - patofizjologiczny.

Proces zapalny tworzy cztery mechanizmy niedrożności oskrzeli:

1) ostre skurcz oskrzeli (ze względu na skurcz mięśni gładkich),

2) podostre (z powodu obrzęku błony śluzowej układu oddechowego),

3) przewlekłe tworzenie się śluz, które zamykają oskrzela obwodowe,

4) nieodwracalna rekonstrukcja ściany oskrzeli.

Morfologicznie wykrywa objawy rozedmy płuc, niedrożność oskrzeli przez śluzowe lub śluzowo-korkowe korki, całkowity skurcz oskrzeli.

4. Dolassyfikacja astmy oskrzelowej

Klasyfikacja astmy oskrzelowej według ciężkości (astmy bez zaostrzenia) choroby jest ważna, ponieważ determinuje taktykę pacjenta. Nasilenie zależy od następujących wskaźników:

- liczba nocnych symptomów na tydzień

- liczba codziennych objawów na dzień i na tydzień,

-wielokrotność użycia (potrzeba) B2-agonistów o krótkim działaniu,

- ekspresja aktywności fizycznej i snu,

- wartość szczytowego natężenia przepływu wydechowego (PSV) i jego stosunek procentowy do właściwej lub najlepszej wartości,

dniowe PSV.

1. Astma oskrzelowa cyklu przerywanego (epizodycznego):

objawy astmy rzadziej niż raz w tygodniu

-akuratury są nietrwałe (od kilku godzin do kilku dni),

objawy nocne nie więcej niż 2 razy w miesiącu

- brak objawów i prawidłową czynność płuc między zaostrzeniami,

- PSV> 80% należnych i dziennych wahań PSV> 20%.

2. Uporczywy przepływ płucny astmy oskrzelowej:

- objawy astmy częściej niż 1 raz w tygodniu, ale nie więcej niż 1 raz dziennie,

- zaostrzenia choroby mogą zakłócać aktywność fizyczną i sen,

objawy nocne występują częściej 2 razy w miesiącu

-PSV> 80% należnych, dziennych wahań PSV -20-30%.

3. Astma oskrzelowa o umiarkowanym nasileniu:

- zaostrzenia naruszają wydajność, aktywność fizyczną i sen,

- objawy nocne występują częściej 1 raz w tygodniu,

- dzienne spożycie krótko działających agonistów B2,

- PSV 60 - 80% należnych, dziennych wahań PSV> 80%.

4. Ciężki przebieg astmy oskrzelowej:

- trwałe objawy w ciągu dnia,

- częste objawy nocne

Aktywność fizyczna jest znacznie ograniczona.

Obecność co najmniej jednego znaku ciężkości stanu można przypisać dziecku w tej kategorii. Dzieci z przerywanym przebiegiem astmy oskrzelowej, ale z ciężkimi zaostrzeniami powinny otrzymywać terapię tak jak w przypadku utrzymującej się umiarkowanej astmy oskrzelowej. Dzieci z dowolnym stopniem nasilenia, nawet z przerywaną astmą oskrzelową, mogą mieć ciężkie zaostrzenia.

Tego rodzaju klasyfikacja, w oparciu o stopień zaawansowania choroby, jest ważna w sytuacji, gdy konieczne jest rozwiązanie problemu rozpoczęcia i podstawowej terapii podczas oceny stanu pacjenta.

Istnieją również 2 formy astmy: immunologiczne i nieimmunologiczne, a także wiele opcji klinicznych: atopowa, zakaźna-alergiczna, autoimmunologiczna, dezormalna, neuropsychiatryczna, adrenergiczna i cholinergiczna.

5. Obraz kliniczny

Głównym objawem klinicznym astmy oskrzelowej jest atak astmy wydechowej spowodowany odwracalną uogólnioną niedrożnością dróg oddechowych spowodowaną skurczem oskrzeli, obrzękiem błony śluzowej oskrzeli i nadmiernym wydzielaniem śluzu oskrzelowego.

Podczas ataku astmy występują 3 okresy:

* Odwrotny rozwój ataku

Okres prekursorów charakteryzuje się występowaniem objawów zapalenia spojówek, alergicznego nieżytu nosa lub zapalenia gardła po duszności wydechowej. Dominująca trudność wydechu wynika z gwałtownego wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej podczas wdechu, co powoduje ucisk na drogi oddechowe i prowadzi do dodatkowej odporności na wydech. Czas trwania fazy wydechowej jest 3-4 razy dłuższy niż czas trwania fazy inhalacji. Pomimo duszności, rozwija się oczywista hiperwentylacja, wzrost minimalnej objętości oddychania jest czasami bardzo znaczący i często przekracza wartość kompensacyjną. Pacjenci zwykle wykonują wymuszoną pozycję, gdy ciało jest pochylone do przodu i z naciskiem na ramiona w celu ustalenia obręczy barkowej i aktywacji pomocniczych mięśni oddechowych. Charakterystyczny jest również kaszel napadowy i odległy.

6.Leczenie astmy oskrzelowej

Skuteczność środków terapeutycznych zależy od terminowego zakończenia kontaktu pacjenta z alergenem: zmiana klimatu, codzienne czyszczenie na mokro mieszkania, eliminacja kwiatów w pomieszczeniach, zwierzęta domowe, akwarium, wełniane dywany itp.

Dieta.W diecie pacjenta z astmą oskrzelową należy wykluczyć alergeny, które mogą prowokować ataki, ograniczyć spożycie węglowodanów (cukier, słodycze, produkty piekarnicze) i białka zwierzęce. Jeśli dziecko ma alergie pokarmowe, możesz polecić rodzicom prowadzenie dziennika żywności. W tym celu zapis o tym, co i kiedy dziecko jadło w ciągu dnia, jest przechowywane przez kilka miesięcy. Porównując informacje z dziennika żywnościowego z początkiem zaostrzenia choroby, można wykryć zależność pojawiania się ataków na każdym produkcie spożywczym.

Zalecana dieta dla pacjentów z astmą oskrzelową:

- Zmniejsz ilość cukru, słodyczy ciasta, pieczenia, soli.

- Dzienne spożycie kalorii powinno wynosić około 2800 kcal.

- Codzienne produkty mleczne.

- Zupy: płatki, warzywa, wołowina na drugim bulionie.

- Masło: kremowe, słonecznikowe, oliwkowe.

- Kashi: gryka, płatki owsiane, ryż.

- Świeże warzywa i owoce: zielone (ogórki, zielenie, zielone jabłka itp.).

- Mięso: gotowana chuda wołowina.

- Chleb: biały, otdobny.

Leczenie farmakologiczne. Nowoczesna medycyna tradycyjna oferuje wiele leków stosowanych w leczeniu astmy. Zwykle można je podzielić na dwie grupy:

Narzędzia pierwszej pomocy do odciążenia ataku. Leki te mają działanie rozszerzające oskrzela. W praktyce pediatrycznej salbutamol, ventalin i berotok stosuje się w postaci inhalatorów, aminofiliny w tabletkach lub zastrzykach, a także kilku innych silnych leków.

Zapobiegawcze leki łagodzące alergiczne zapalenie.Eksperci nazywają je "podstawowymi", niezbędnymi. Istnieje kilka ich grup: leki przeciwhistaminowe o działaniu przeciwhistaminowym (suprastyna, tavegil, claritin itp.), Stabilizatory błonowe (intal, kafelki, ketotifeny itp.), Leki hormonalne, antybiotyki itp. Są one wybierane indywidualnie, biorąc pod uwagę ciężkość i osobliwości astmy oskrzelowej.

Niestety, przebieg astmy oskrzelowej jest przewlekły iw większości przypadków leki oferowane do leczenia dają tymczasowy i niestabilny wynik. Ponadto widoczne są skutki uboczne tych leków: uzależnienie, dysbakterioza, reakcje alergiczne, dysfunkcja przewodu pokarmowego, wątroby, nerek, metabolizm, serce, tachykardia, zwiększone ciśnienie itp. Zdarza się, że dziecko obawia się ataku i umyślnie przekracza kilkakrotnie dawkę leku rozszerzającego oskrzela, co może wywołać stan astmatyczny.

Leczenie astmy oskrzelowej jest złożonym, czasochłonnym procesem wymagającym kompleksowego i indywidualnego podejścia. Dawki leków, leczenie, czas trwania leczenia jest wybierany przez lekarza. Nie próbuj traktować dziecka samodzielnie, skonsultuj się ze specjalistą.

Inhalatory.Pacjenci z astmą oskrzelową często stosują inhalatory (lek jest wdychany z inhalatora kanisterowego). Preparat wziewny może występować w postaci aerozolu (gazowego stanu skupienia) lub w postaci najmniejszego proszku. Leki wziewne podaje się poprzez rozszerzenie oskrzeli, leków hormonalnych itp. Jednakże, gdy chore dziecko wdycha lek z inhalatora, tylko 10-20% leku trafia do jego oskrzeli. Większość leku osiada po drodze, z tyłu gardła. Ponadto dzieci, zwłaszcza małe, nie rozumieją dobrze instrukcji i mogą niewystarczająco i nieskutecznie wdychać lekarstwa z puszki.

Aby usprawnić proces wdychania leku, stosowane są specjalne urządzenia: przekładki, turbulatory, nebulizery, system "lekkiego oddychania" itp.W praktyce pediatrycznej ich stosowanie jest obowiązkowe, ponieważ pozwala na stosowanie mniejszych dawek, ma mniejsze koszty i zmniejsza ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Zazwyczaj takie urządzenia można kupić w aptece, często są one sprzedawane z inhalatorem balonowym lub lekiem do inhalacji.

Spacer jest urządzeniem pomocniczym do inhalacji, komorą, która służy jako pośredni zbiornik na lekarstwo w aerozolu. Lek z inhalatora pochłaniacza wchodzi do przekładki, a następnie jest wdychany przez pacjenta. W ten sposób można wziąć więcej niż jeden oddech, ale kilka, aż większość leku dostanie się do płuc. Spacer zwiększa procent leku w płucach do 30%. Rozpórka ma zastosowanie tylko do aerozoli, ale nie do suchego proszku.

Turbuhaler, diskhalvr, cyclohaler-- urządzenia, podobne do elementów dystansowych, ale do inhalatorów proszkowych.

Nebulizer to urządzenie techniczne, które przekłada lek na chmurę aerozolową. Ścieżki powstawania chmur aerozolowych są różne, w zależności od tego rozróżnia się nebulizatory ultradźwiękowe i kompresorowe (pneumatyczne, strumieniowe). Za pomocą nebulizatora można wykonywać długotrwałe wdychanie roztworów substancji leczniczych z aerozolami.

System "lekkiego oddychania" aktywowany jest przez oddech pacjenta. Inhalator uruchamia się automatycznie, gdy pacjent oddycha, więc nie trzeba koordynować wdechu i momentu naciśnięcia zaworu wkładu inhalatora. Używany z spacją. Szybkość wyrzucania leku w systemie "lekkiego oddychania" jest 4 razy mniejsza niż w konwencjonalnych inhalatorach, a utworzona chmura aerozolu nie uderza w tylną ścianę gardła. W tym samym czasie penetracja dróg oddechowych wzrasta 2-krotnie.

Leki ziołowe odgrywają pozytywną rolę w zapobieganiu atakom astmy oskrzelowej, przedłużaniu okresu międzyprzedsionkowego, zmniejszaniu skutków ubocznych leków. Ta metoda doskonale uzupełnia tradycyjne leczenie farmakologiczne, zwiększając jego skuteczność.

Fitosborov numer 1(dla astmy oskrzelowej):

dzika rozmarynowa trawa - 5 części

liście pokrzywy - 3 części,

podbiał liście - 2 części.

Lek ziołowy nr 2(dla astmy oskrzelowej):

korzenie lukrecji - 4 części,

korzenie Omanu - 4 części,

trawa z dzikiego rozmarynu z bagna jest 12 części,

liście pokrzywy - 6 części,

podbiał liście - 10 części.

Warunki przygotowania wywarów medycznych.

W doniczce emaliowanej na noc wlać 4 łyżki. l zebrać 1 litr zimnej wody, zamknąć pokrywkę i pozostawić do zaparzenia. Rano gotować przez 7-10 minut od rozpoczęcia gotowania, nalegać 1-2 godziny, wycisnąć. Weź ciepłe lub gorące, dodając 1 łyżkę. l mleko, 5-6 razy dziennie. Bulion nie jest przechowywany i codziennie przygotowuje nowy.

dzieci do roku - 1 łyżka. l.,

dzieci w wieku 1--3 lat - 2 łyżki. l.,

dzieci w wieku 3-10 lat - 3 łyżki. l.,

dzieci w wieku 10 - 12 lat - 50 ml,

dzieci powyżej 12 lat - 1/2 filiżanki

i dorośli - 5-6 razy dziennie.

Leczniczy fitosby numer 1 i numer 2 zmieniają się co 3-4 tygodnie. Poświęć dużo czasu.

W przypadku kaszlu i duszności podczas obturacyjnego zapalenia oskrzeli i podczas ataku astmy oskrzelowej stosuje się rośliny o działaniu wykrztuśnym i rozrzedzającym plwocinę. Są to: mniszek lekarski, rumianek, ziele dziurawca, babka, skrzyp, rdest, krwawnik, pokrzywa, podbiał, nagietek, korzeń lukrecji. Mogą być stosowane w postaci wywarów, nalewek, suchego proszku (tabletki), okładów, płynów itp.

Po zakończeniu procesu, fitopreparaty zawierające korzeń lukrecji (glycyram, suplement diety Lacrinate, napar z korzenia lukrecji, pertussin) są wykorzystywane do rehabilitacji pacjenta z astmą oskrzelową, z długim przebiegiem co najmniej jednego miesiąca.

Aromaterapia. Olejki eteryczne pokazane są tylko w mikrodawkach. Zastosuj olejki eteryczne z lawendy, tymianku, drzewa herbacianego. Dodaj do masażu olejem, pocierać klatkę piersiową (5 kropli olejku na 10 ml bazy) lub palnikiem olejowym 10 minut dziennie.

Fizjoterapia W terapii stosuje się fizykoterapię, ćwiczenia oddechowe, masaż, akupunkturę, hartowanie, górską kurację powietrzną, leczenie sanatoryjno-kuracyjne (szczególnie polecane jest powietrze wysoko-powietrzne z cienkim powietrzem, Priel-bar, Kisłowodzk, Południowe Wybrzeże Krymu), itp.

Astma jest chorobą, która opiera się na przewlekłym zapaleniu dróg oddechowych, któremu towarzyszą zmiany czułości i reaktywności oskrzeli, objawiające się duszeniem, stanem astmatycznym lub, w przypadku braku takich objawów, dyskomfortem oddechowym (napadowy kaszel, odległe nawroty i duszność), któremu towarzyszy odwracalna obturacja oskrzeli na tle dziedzicznej predyspozycji do chorób alergicznych, pozapłucnych objawów alergii, eozynofilii we krwi i / lub i eozynofilów w plwocinie.

Analiza badanej literatury sugeruje, że astma oskrzelowa zajmuje wiodące miejsce w patologii układu oddechowego. Potwierdzono trafność i uzasadniono potrzebę kompleksowych działań u pacjentów z chorobą astmy oskrzelowej. Pokazanie środków fizykoterapii, metod prowadzenia zajęć. Odzwierciedla podstawy leczenia astmy oskrzelowej. Wiodącą rolą w profilaktyce i leczeniu astmy oskrzelowej jest terapia ruchowa, która rekompensuje brak aktywności fizycznej współczesnego człowieka. Trening fizyczny rozwija funkcje fizjologiczne i zdolności motoryczne, zwiększając sprawność umysłową i fizyczną. Ćwiczenia usprawniające funkcje układu, zmniejsza napięcie mięśni oddechowych i wzmacnia je, zwiększa ruchomość klatki piersiowej i kręgosłupa, poprawia postawę, normalizuje procesy nerwowe w ośrodkowym układzie nerwowym, wzmacnia układ odpornościowy.

Aby rozwiązać problemy związane z rehabilitacją fizyczną w astmie oskrzelowej u dzieci, konieczne jest uwzględnienie wszystkich niezbędnych ćwiczeń fizycznych w celu normalizacji funkcji układu oddechowego. Zastosowanie FU w astmie oskrzelowej pozwala wykorzystać wszystkie cztery mechanizmy działania terapeutycznego: wpływ toniczny, wpływ troficzny, powstawanie kompensacji i normalizację funkcji. Poprawa funkcji wszystkich narządów i układów pod wpływem FU zapobiega komplikacjom, aktywuje mechanizmy obronne organizmu i przyspiesza regenerację. Również ze środków rehabilitacji fizycznej w astmie oskrzelowej szeroko stosuje się masaże i fizjoterapię. W ćwiczeniach fizykoterapii astmy oskrzelowej ważne jest ścisłe przestrzeganie głównych zasad dydaktycznych: dostępności i indywidualizacji, systematycznego i stopniowego zwiększania wymagań.

przewlekła astma oskrzelowa

1. Chuchalin A. G. "Astma oskrzelowa"

2. Schetinin M. N. "Gimnastyka oddechowa A. N. Strelnikova"

3. Epifanow V. A. "Terapeutyczna kultura fizyczna"

4. Shapkova L.V. "Prywatne metody adaptacyjnej kultury fizycznej"

5. Kokosov A.I., Chereminov V.S. Astma oskrzelowe i astma oskrzelowa: rehabilitacja fizyczna i medyczna pacjentów. Mińsk, 1995.

6. Kunichev L.A. Masaż leczniczy. L.: "Medicine", 1985.

7. Linklater K. Uwolnienie głosu. M., 1993.

8. Rehabilitacja medyczna. Ed. V.M. Bogolyubov. T. 3. M., 1998.

9. Ponomarenko G.N., Vorobev M.G. Przewodnik po fizjoterapii. St. Petersburg, Baltika, 2005

10. Ponomarenko G.N., Svistov A.S. Terapia inhalacyjna w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc. St. Petersburg, BMA, 2004.

11. Ushakov A.A. Praktyczna fizjoterapia - wydanie 2, Corr. i dodatkowe - M .: LLC Medical Information Agency, 2009.

12. Vainer E.N. Terapeutyczny trening fizyczny: podręcznik - M .: Flint: Science 2009. - 424с.

13. Gandelsman A. B. Kultura fizyczna i zdrowie. - Leningrad: "Knowledge", 1986. - 31 str.

14. Dubrovsky VI: Terapeutyczny trening fizyczny (kinezyterapia): podręcznik dla studentów wyższych uczelni - Wydanie drugie, sr. - M.: Humanit. Ed. Center Vlados, 2001. - 608с.

15. Korkhin M. A., Rabinovich I. M. Medyczna kultura fizyczna. - Lenizdat, 1990.

Wysłano na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Badanie astmy oskrzelowej, przewlekłych chorób zapalnych dróg oddechowych, charakteryzujących się odwracalną obturacją oskrzeli oskrzeli. Badanie etiologii, patogenezy, obrazu klinicznego i metod kompleksowego leczenia choroby.

prezentacja [801,8 K], dodana 12/21/2011

Pojęcie, przyczyny, oznaki astmy oskrzelowej. Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny choroby. Przegląd i charakterystyka metod nielekowego leczenia astmy oskrzelowej. Badanie wpływu zdrowego stylu życia na stan pacjenta.

praca semestralna [44,9 K], dodana 12/19/2015

Przyczyny i klasyfikacja astmy, jej obraz kliniczny i nasilenie. Zasady i metody leczenia stanu astmatycznego. Charakterystyka leków kontrolujących przebieg choroby i łagodzących epizody skurczu oskrzeli.

prezentacja [151,4 K], dodana w dniu 10.21.2013

Pojęcie i obraz kliniczny astmy jako przewlekłej choroby zapalnej dróg oddechowych, która charakteryzuje się odwracalną niedrożnością i zjawiskiem nadreaktywności oskrzeli. Działanie pielęgniarki w jego ataku, wymagania dla niej.

prezentacja [512,8 K], dodano 04/09/2015

Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, która charakteryzuje się obecnością odwracalnej obturacji oskrzeli. Czynniki ryzyka astmy oskrzelowej. Czynniki wywołujące zaostrzenie astmy oskrzelowej. Formy niedrożności oskrzeli.

streszczenie [23,0 K], dodane 12/21/2008

Zapobieganie chorobom układu oddechowego i astmie oskrzelowej. Charakterystyczne objawy i cechy astmy oskrzelowej jako choroby układu oddechowego. Główne etapy działań zapobiegawczych w celu zapobiegania wystąpieniu astmy oskrzelowej.

streszczenie [48,0 K], dodane 21.05.2015

Cechy astmy oskrzelowej jako przewlekłej choroby zapalnej dróg oddechowych. Rodzaje niedrożności oskrzeli. Predysponowanie do choroby i rozwiązywanie czynników. Charakterystyka czynników uczulających. Sposoby aktywacji odpowiedzi immunologicznej.

prezentacja [179,9 K], dodana w dniu 12 stycznia 2014 r

Występowanie astmy oskrzelowej u dzieci. Dziedziczność w powstawaniu astmy oskrzelowej. Obraz kliniczny i schematy oceny stanu pacjenta z astmą. Analiza zachorowalności na astmę oskrzelową u dzieci MMU GP 9 DPO-3 (sekcja 23).

streszczenie [122,9 K], dodane 07/15/2010

Obraz kliniczny astmy, główne cele i etapy jej leczenia. Przyczyny ostrego zaostrzenia, sposoby na odzyskanie kontroli nad przebiegiem choroby. Zagrażające życiu oznaki ciężkiego ataku astmy, działanie ogólnoustrojowych glukokortykoidów.

prezentacja [1,2 M], dodana 02/17/2013

Pojęcie astmy oskrzelowej jako przewlekłej choroby zapalnej dróg oddechowych obejmującej różne elementy komórkowe. Czynniki wpływające na rozwój choroby. Klasyfikacja według ciężkości przed leczeniem. Kluczowe wskaźniki nasilenia.

prezentacja [280,5 K], dodana w dniu 02.02.2015

Prace w archiwach są pięknie zaprojektowane zgodnie z wymaganiami uniwersytetów i zawierają rysunki, schematy, formuły itp.
Pliki PPT, PPTX i PDF są prezentowane tylko w archiwach.
Zalecamy pobranie pracy.

1. Definicja astmy oskrzelowej. Etiologia, patogeneza, klasyfikacja

Astma oskrzelowaJest przewlekłą chorobą zapalną oskrzeli, w której uczestniczą komórki docelowe - komórki tuczne, eozynofile, limfocyty, którym towarzyszy nadreaktywność i zmienna niedrożność oskrzeli u osób podatnych, objawiająca się astmą, kaszlem lub trudnościami w oddychaniu, szczególnie w nocy i / lub wczesnym rankiem.

W etiologii astmy wydzielają się.

1. Czynniki predysponujące: dziedziczność, atopia, nadreaktywność oskrzeli.

2Czynniki przyczynowe (przyczyniają się do wystąpienia astmy oskrzelowej u osób predysponowanych): alergeny (domowe, naskórkowe, owady, pyłki, grzyby, żywność, leki, zajęcia zawodowe), infekcje dróg oddechowych, palenie tytoniu, zanieczyszczenia powietrza.

3. Czynniki przyczyniające się do zaostrzenia astmy oskrzelowej (wyzwalaczy): alergeny, niska temperatura i wysoka wilgotność powietrza atmosferycznego, zanieczyszczenie powietrza substancjami zanieczyszczającymi, ćwiczenia i hiperwentylacja, znaczny wzrost lub spadek ciśnienia atmosferycznego, zmiany w polu magnetycznym Ziemi, stres emocjonalny.

Patogeneza astmy oskrzelowej

Podstawą rozwoju alergicznej astmy oskrzelowej są reakcje alergiczne typu 1 (natychmiastowe), rzadziej - 3 typy (immunokompleks).

W patogenezie alergicznej astmy oskrzelowej występują 4 fazy.

Faza 1: immunologiczna (specyficzne przeciwciała są wydzielane (immunoglobuliny E) i utrwalane na powierzchni komórek tucznych i bazofilów.

2-fazowy: immunochemiczny (patochemiczny) (kiedy ponowne wejście do alergenu wchodzi w interakcję z przeciwciałami na powierzchni komórek tucznych, ich degranulacja następuje wraz z uwolnieniem mediatorów zapalnych i alergicznych - histaminy, prostaglandyn, leukotrienów, bradykininy, itp.).

Faza 3: patofizjologiczna (skurcz oskrzeli, obrzęk błony śluzowej, naciek ściany oskrzelowej z elementami komórkowymi, nadmierne wydzielanie śluzu powstającego pod wpływem mediatorów stanu zapalnego i alergii).

W wyniku rozwoju przewlekłego stanu zapalnego oskrzeli, komórki tuczne, eozynofile i ich receptory są nadreaktywne pod wpływem zimna, zapachu, kurzu i innych czynników wywołujących degranulację komórek, co prowadzi do skurczu oskrzeli, obrzęku błony śluzowej i nadprodukcji śluzu (reakcja pseudoalergiczna).

Klasyfikacja astmy oskrzelowej

Nie ma zunifikowanej klasyfikacji astmy oskrzelowej. Istnieje działający schemat, według którego rozróżnia się formy, ciężkość, fazy i powikłania choroby.

- głównie alergiczne (egzogenne),

Surowość BA:

- łagodna astma przerywana,

- łagodna uporczywa astma,

- umiarkowana uporczywa astma,

- ciężka uporczywa astma.

Mechanizm rozwoju i klinika ataku astmy oskrzelowej

Uduszenie następuje w wyniku kontaktu ciała z alergenem i objawia się reakcją alergiczną, najczęściej typu I: ostry skurcz mięśni gładkich oskrzeli, obrzęk ich błon śluzowych i uwolnienie grubej, lepkiej plwociny do światła oskrzeli.

Atak zadławienia może również rozwinąć się pod wpływem niespecyficznych czynników, które powodują degranulację komórek tucznych i uwolnienie z nich mediatorów alergii i zapalenia, prowadząc do obrzęku i przekrwienia błony śluzowej, jej infiltracji eozynofilami, limfocytami i innymi komórkami, nadprodukcji śluzu, tj. zapalenie i niedrożność oskrzeli.